烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是介导许多氧化还原反应的经典辅酶。NAD+在NAD+消耗酶的调节中也起着重要作用，包括sirtuins、聚ADP核糖聚合酶（PARPs）和CD38/157胞外酶。

NAD+生物合成，特别是由烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）介导，和SIRT1共同调节代谢和昼夜节律。NAD+水平在衰老过程中下降，可能是致命弱点，导致核和线粒体功能缺陷，并导致许多与年龄相关的疾病。

2013年，一篇题为“老化标志（The Hallmarks of Aging）”的综述在《细胞》杂志（Cell）上发表，其中总结了9种老化标志[2]，标志着老化机制研究进入了一个全新时代：

①DNA损伤导致基因组不稳定性

②防护染色体末端结构的端粒损伤

③控制基因开关的表观基因体发生改变

④失去维持健康蛋白质的能力，即丧失蛋白质稳态能力

⑤新陈代谢变化引发营养摄取失调

⑥线粒体功能失调

⑦衰老细胞累积导致炎症反应损伤健康细胞

⑧干细胞耗竭

⑨细胞间通讯改变，产生炎症因子

然而随着时光流逝，人体内的NAD+浓度只会逐步减少，由于细胞膜的阻隔，NAD +无法轻易进入人体，因此无法通过直接补充NAD+的方式来提高浓度。

NMN作为NAD +的直接前体，其分子小于NAD +，可以更有效地吸收到细胞中，被认为是增加细胞中NAD +水平的关键成分。

通过补充NAD+中间产物，恢复NAD+可以显著改善这些与年龄相关的功能缺陷，对抗许多衰老疾病，包括神经退行性疾病。因此，sirtuin激活和NAD+中间补充的结合可能是一种有效的抗衰老干预，为全世界的老龄化社会带来希望。