2021年4月，Genes Dis发表了来自国际著名心血管疾病专家、复旦大学中山医学院的葛均波院士和其团队的研究综述，其研究表明NAD+可以通过调节新陈代谢、维持氧化还原稳态和调节免疫反应等来对心血管疾病发挥补救作用。

代谢紊乱是身体的一种状态，是机体对物质的消化、吸收、排泄出现的病理性、不协调的供需不平衡的状态，可以表现为一种物质，也可以表现为多种物质的紊乱。通俗地来说，就是我们的身体生病了。

代谢紊乱在心血管疾病中起着至关重要的作用，例如动脉粥样硬化、心肌病和心力衰竭，补充NAD+可以通过代谢途径改善这些疾病。研究表明，补充NAD+可以刺激糖酵解，增强心力衰竭患者的柠檬酸盐和乙酰辅酶A代谢。

此外，NAD+可以通过调节长寿蛋白SIRT活性来调节新陈代谢。有趣的是，由于烟酸对血脂异常的有益作用可能部分地解释为增加NAD+水平，促进SIRT1活性。补充NAD+可以通过类似的途径降低血清甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFA）水平。补充NAD+可能是改善能量代谢，并最终改善心脏功能的有吸引力的靶标。

NAD+参与维持氧化还原稳态。氧化应激是参与心血管疾病进展的重要因素。NAD+和NADH是细胞氧化还原状态的关键成分。在人心力衰竭中观察到胞质氧化还原状态和能量缺乏的改变，它们的恢复可以通过恢复NAD+氧化还原平衡来缓解心力衰竭，从而抑制线粒体蛋白过度乙酰化，包括苹果酸盐天冬氨酸穿梭中的蛋白质和线粒体通透性转变孔的调节剂，这表明了一种针对心力衰竭的新型疗法。

更重要的是，NAD+是醛脱氢酶2醛氧化的辅助因子。研究发现，缺血期间心脏中不平衡的NAD+/NADH比值可以防止醛脱氢酶2催化的羟基壬烯醛氧化，从而增加氧化应激和线粒体损伤。因此，在缺血期间增加NAD+可能是一种通过恢复羟基壬烯醛反应来赋予心脏保护作用的药物方法。

NAD+参与炎症反应过程。炎症在心血管疾病中起着至关重要的作用，并参与心力衰竭的发病机制。然而，迄今为止，心血管系统治疗中使用的抗炎策略的结果令人失望。最近的研究表明，NAD+可以降低炎症细胞因子的水平，这可能表明其靶向中枢免疫途径的潜力，特别是通过连接IL-1β、TNF-α和IL-6，它们被认为是上游炎症生物标志物。NAD+还通过参与CD4+ T细胞分化和凋亡的信号通路来调节炎症期间的T细胞稳态。

由于许多急性和慢性炎症性疾病都伴随着T细胞亚群的不平衡，NAD+由于其稳态特性而可能是治疗这些疾病的理想分子。尽管NAD+或其前体在免疫反应中的作用复杂，但其抗炎潜力可能进一步支持NAD+或其前体在CVDs治疗中的临床应用。