烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是500多种酶促反应所必需的物质，在调节DNA修复、凋亡、衰老和增殖等方面具有重要意义，在调节氧化应激、分解代谢和线粒体生物发生所需的基因表达方面也具有重要意义，而且还通过调节组蛋白和其他蛋白质的乙酰化状态来影响表观遗传学。

NAD+在能量产生中充当辅酶，其还原形式NADH被用作能量转移的媒介。在氧化还原反应过程中，NAD+从还原型（NADH）转化为氧化型（NAD+），但未降解。因此，这些反应不会改变细胞中NAD+的总量。

NAD+消耗酶的活性受DNA损伤和炎症的制约，是需要不断重新合成NAD+的主要原因，而且NAD+降解酶CD38、PARP和sirtuins可引起哺乳动物组织中NAD+耗竭。NAD+也被NAD+激酶磷酸化，从而产生NADP+，而NADP+又被脱氢酶还原生成NADPH，这也导致NAD+总量减少。

NAD+水平降低的后果如下：

NAD+水平降低体现在机体、组织、细胞和线粒体水平上。NAD+水平降低通过NADH/NAD+比率升高来改变线粒体活性，而NADH/NAD+比率升高与ROS产生增加、氧化代谢减少和线粒体生物发生相关。

此外，肥胖通过降低烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）来触发恶性循环，而NAMPT具有催化人体组织中NAD +合成的作用。NAMPT介导的脂肪细胞NAD+生物合成减少会严重影响多个器官的胰岛素敏感性。全身性NAD+生物合成的减少也会降低调节胰岛素分泌的NAD+依赖性脱乙酰酶（sirtuin）活性。

葡萄糖水平升高、胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征，也是心血管疾病发病的一个重要决定因素。

预防NAD+降解和增加NAD+水平可以影响衰老过程和与年龄相关的疾病。科研工作者们通过应用NAD+补充疗法，已在小鼠和人类中观察到更高水平的NAD+。NAD+前体可有效刺激NAD+ 代谢，并提升老年人NAD+水平。