肌肉萎缩是衰老的标志之一，30岁过后，人体肌肉开始以每年0.5%至1%的速度减少；40岁后，肌肉量更以每10年减少8%的速度流失；70岁后则以每10年减少15%的速度加速流失。“肌少症”增加跌倒风险，容易出现代谢问题，是老年失能的凶手之一，降低生活品质，甚至生活无法自理以及增加死亡风险。

NAD+可逆转与年龄相关的肌肉退化

2021年1月19日，线粒体研究的绝对权威、瑞士洛桑联邦理工学院教授Johan Auwerx的研究团队在《Cell》子刊发表了题为“增强NAD+可减少与年龄有关的淀粉样变性并恢复肌肉中的线粒体稳态”的论文。

论文称补充NAD+能在多种动物模型，如线虫、小鼠、人类的衰老肌肉中提升线粒体功能，减少组织淀粉样变性，进而大幅延缓肌肉衰老，延长健康期。

华盛顿大学医学院在NAD+研究上再度取得突破性进展——通过增加小鼠大脑中NAD+转运蛋白的丰度（相对含量），显著缓解了老年小鼠随年龄增长导致的肌肉无力、耐力受损与肌肉代谢异常。

作为最早验证NAD+对衰老抑制作用的科学家之一，华盛顿大学医学院教授今井真一郎曾在2019年通过提升NAD+前体在体内的合成能力，成功让老年小鼠剩余寿命延长2.3倍。此次他将研究重点转向转运NAD+的蛋白Slc12a8，为从更多角度探索治疗骨骼肌损伤疾病的新方式，实现更好的“肌肉干细胞”治疗提供了另一种可能。

实验中，他将老年小鼠大脑中的NAD+转运蛋白丰度增加1倍后，小鼠在最大速度下的跑步距离提高了70%，不仅肌肉力量更高，疲劳感更弱，肌肉对碳水化合物的利用率也显著提升（有利于肌肉能量产生）。

NAD+转运蛋白的过度表达改善了与年龄相关的能量消耗、耐力和肌肉力量的降低

为进一步佐证实验结果，他开启了逆向实验。在将年轻和中年小鼠大脑的NAD+转运蛋白减少40%后，他发现，小鼠体内的NAD+水平增加也随之受限，跑步距离不仅缩短40%，肌肉力量最大值也比对照组下降20%，而耐力与抗疲劳能力更是同步下滑，与患肌肉减少症的老年小鼠日益趋近。

本次实验得出两点结论：一是NAD+转运蛋白确实能在衰老过程中起到维持NAD+水平的作用；二是增加老年小鼠大脑中这一蛋白的丰度，可恢复与年龄相关的肌肉质量下降、肌肉力量丧失与肌肉代谢异常，缓解肌肉减少症带来的虚弱。