从体外胚胎培养到单克隆抗体，再到CRISPR基因编辑疗法，人们在“延续生命，抑制衰老”上的热情正随着技术的进步日益高涨。

华盛顿大学医学院在NAD+研究上再度取得突破性进展——通过增加小鼠大脑中NAD+转运蛋白的丰度（相对含量），显著缓解了老年小鼠随年龄增长导致的肌肉无力、耐力受损与肌肉代谢异常。

作为最早验证NAD+对衰老抑制作用的科学家之一，华盛顿大学医学院教授今井真一郎曾在2019年通过提升NAD+前体在体内的合成能力，成功让老年小鼠剩余寿命延长2.3倍。此次他将研究重点转向转运NAD+的蛋白Slc12a8，为从更多角度探索治疗骨骼肌损伤疾病的新方式，实现更好的“肌肉干细胞”治疗提供了另一种可能。

实验中，他将老年小鼠大脑中的NAD+转运蛋白丰度增加1倍后，小鼠在最大速度下的跑步距离提高了70%，不仅肌肉力量更高，疲劳感更弱，肌肉对碳水化合物的利用率也显著提升（有利于肌肉能量产生）。

NAD+转运蛋白过度表达改善了与年龄相关的能量消耗、耐力和肌肉力量的降低。为进一步佐证实验结果，他开启了逆向实验。在将年轻和中年小鼠大脑的NAD+转运蛋白减少40%后，他发现，小鼠体内的NAD+水平增加也随之受限，跑步距离不仅缩短40%，肌肉力量最大值也比对照组下降20%，而耐力与抗疲劳能力更是同步下滑，与患肌肉减少症的老年小鼠日益趋近。

本次实验得出两点结论：一是NAD+转运蛋白确实能在衰老过程中起到维持NAD+水平的作用；二是增加老年小鼠大脑中这一蛋白的丰度，可恢复与年龄相关的肌肉质量下降、肌肉力量丧失与肌肉代谢异常，缓解肌肉减少症带来的虚弱。