NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）是目前长寿科学研究的热点。在许多科学家看来，NAD+ 被认为对预防癌症，以及干预癌症的发展有重要作用。

随着年龄的增长，NAD+ 的消耗可能通过限制能量生产、DNA 修复、基因组稳定性和信号转导，从而起到干预癌症发展的作用。

由于基因组稳定性受损，这些过程的任何中断都可能增加癌症风险。NAD+ 含量在早期癌变过程中是一个重要的保护因子，另外在癌症治疗过程中也发挥着重要作用。

癌症的发展是一个多步骤的过程，其中 DNA 损伤、基因突变和代谢改变是癌症的驱动因素。在癌细胞中，基因要么通过突变改变编码蛋白的功能，要么通过表观遗传变化（包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化）影响致癌基因/抑癌基因的表达模式。

研究表明，NAD+ 或 NAD+/NADH比率可以影响 DNA 突变频率，DNA 的表观遗传变化，并可以影响代谢程序。

DNA损伤应答感知不同类型的 DNA 损伤，协调包括转录激活、细胞周期控制、DNA修复途径、凋亡、衰老和细胞死亡的反应。DNA 修复质量的一个主要决定因素，是修复的速度。特别是如果突变在被修复之前被复制，这会形成永久性的突变。

随着年龄的增长，DNA 损伤和突变水平的增加也可以解释为 NAD+ 水平的下降，这是参与 DNA 基因组维护和修复的 sirtuins 和 PARPs 活性所必需的。

在人类细胞中，PARP 活性随着年龄的增长而增加，并与 NAD+ 的耗损相关。许多文献提出，NAD+ 将氧化应激、炎症、DNA修复、长寿和健康之间联系在一起。

PARP-1 聚集到有缺口的 DNA 中并被迅速激活，从而启动 DNA 修复机制。在正常和癌细胞中存在的受损 DNA 会自动激活 PARP-1 机制，通过烟酰胺诱导会促进 DNA 修复过程，同时也会影响端粒酶活性和端粒长度调节。

对抗癌来说，我们不希望癌细胞增长，所以 PARP1 在介导 DNA 修复中的关键作用，为开发 PARP1 抑制剂治疗人类恶性肿瘤提供了理论依据。

2020年，马来西亚国立大学的一项有关烟酰胺的研究总结，补充烟酰胺配合尼罗替尼治疗可以有效控制（治疗）慢性粒细胞性白血病（CML）。尼罗替尼是目前对 CML 一线治疗耐药的患者的治疗方法。

烟酰胺具有作为 PARP-1 抑制剂的潜力，并且能够在不检测到端粒酶活性增加的情况下减缓端粒缩短率，这有助于增强尼罗替尼的作用，尼罗替尼已显示对端粒酶活性具有直接影响。烟酰胺可能会增强尼罗替尼在 K562 癌细胞系中的作用，这会减少肿瘤生长或促进肿瘤细胞死亡。

通过了解烟酰胺在端粒中的作用和潜力以及与髓细胞系中 PARP-1 机制相关的端粒酶状态，可以改进 CML 的治疗策略。

这一结果也恰恰符合之前的研究。2009 年发表于 Biosci Biotechnol Biochem 的研究发现，包括烟酰胺、烟酸在内的维生素 B3 族化合物能有效抑制 K562 细胞增殖 50-90%，并诱导人急性早幼粒细胞白血病 HK-60 细胞分化。

除此之外，2013 年美国著名医学院加州大学旧金山分校的一项研究证明，烟酰胺可以诱导人类癌细胞凋亡。

其他几项研究表明烟酰胺导致癌细胞增殖减少并激活癌细胞凋亡。目前抑制 PARP 已被确定为有前景的治疗具有 BRCA 突变的乳腺癌和卵巢癌的药物。此外，PARP 通路抑制剂和天然醌类 β-lapachone 的组合对肺癌、胰腺癌和乳腺癌具有协同抗肿瘤作用。