烟酰胺单核苷酸（NMN）和烟酰胺核苷（NR）等前体进入细胞和细胞内的途径略有不同，以提高 NAD+ 水平。

为了制造 NAD+，细胞最终需要获得 NMN。细胞至少有两种方法可以做到这一点：通过吸收在细胞内部转化为NMN的NR或直接吸收 NMN。

NR 使用称为平衡核苷转运蛋白（ENT）的非特异性通道整合到细胞中。研究表明，ENT 家族成员蛋白 ENT1、ENT2 和 ENT4 可以将细胞外 NR 和多种类似化合物导入培养的人类细胞中。ENT1 和 ENT2 存在于大多数细胞类型和组织中，ENT4 位于大脑和心脏中。

最近的一项研究确定了 NMN 的一种特定转运蛋白，称为 Slc12a8。有趣的是，Slc12a8 在小肠中大量存在，表明它是通过食物或补充剂吸收 NMN 的一种方式。更重要的是，在这项研究中，随着 NAD+ 的减少，老年小鼠小肠中的 Slc12a8 水平增加，这表明补充 NMN 是随着年龄的增长提高 NAD+ 水平的可行方法。

此外，研究表明，一些 NMN 在细胞外通过一种名为 CD73 的酶转化为 NR，然后该 NR 可以通过细胞内的 NRK 转化回 NMN。话虽如此，结果清楚地证明了 NMN 的明确摄取，而 NMN 在细胞外没有任何转化为烟酰胺核苷。

此外，一些细胞（主要位于肝脏）可以从多种饮食来源合成 NAD+。NAD+ 可以通过犬尿氨酸途径由 L-色氨酸从头合成（拉丁语“从头开始”），也可以通过 Preiss-Handler 途径由烟酸 (NA) 等维生素前体合成。

值得注意的是，从头合成途径对 NAD+ 水平的相对贡献仍不清楚。在肝脏之外，大多数细胞不表达通过犬尿氨酸途径将色氨酸转化为 NAD+ 所需的全部酶。大多数色氨酸在肝脏中代谢为 NAM，并释放到血清中，被外周细胞吸收，并通过 NAM 补救途径转化为 NAD+。

此外，在某些情况下，免疫细胞（例如巨噬细胞）也会从色氨酸产生 NAD+。因此，除了肝脏之外，从头生物合成途径似乎是一种更间接的机制，有助于全系统 NAD+ 水平，其中大多数 NAD+ 来自 NAM 挽救途径。

NAD+在细胞内不断合成、消耗和循环，以维持细胞内NAD+的稳定水平。然而，在衰老过程中，NAD+ 合成和消耗过程之间的平衡可能会发生变化，并且 NAD+ 降解可能会超过细胞从头制造 NAD+ 的能力或有效回收或挽救 NAM 的能力。此外，过量的 NAM 可能会通过替代代谢途径被消耗，有效地将其从 NAM 补救途径中转移出来，并进一步影响 NAD+ 水平。

此外，消耗 NAD+ 的关键酶（称为去乙酰化酶、PARP 和 NAD+ 糖水解酶）在衰老和与年龄相关的疾病中具有独特的作用。虽然增强去乙酰化酶的激活可以延长寿命和健康寿命，但 PARP 和 NAD+ 糖水解酶（例如 CD38）的异常激活可能会产生相反的效果，加剧衰老。

好消息是，越来越多的证据表明 NMN 和 NR 等前体可以提高人类 NAD+ 水平。多项人体临床试验正在进行中，以评估 NAD+ 增强的安全性和有效性。重要的是，短期 NAD+ 前体给药的早期试验已证明是安全的，并且可以提高健康参与者的 NAD+ 水平。