线粒体是细胞内能量生成的场所，它还与细胞凋亡、免疫应答、细胞周期调控等多种生命活动密切相关。

近年来乙型肝炎病毒对于细胞线粒体的影响日益得到重视。HBV可作用于线粒体细胞凋亡、抗病毒免疫、细胞周期调控以及氧应激损伤等多个方面，一方面为病毒生存和复制创造有利的细胞内环境，另一方面会造成肝细胞损伤。

2023年3月，意大利帕尔马大学在研究中发现：在慢性乙肝感染会导致线粒体功能失调引起的活性氧（ROS）水平升高，造成异性CD8 T细胞（清除乙肝病毒发挥重要作用的淋巴细胞）DNA损伤。

1、慢性乙肝带来严重健康风险

乙型肝炎病毒（HBV）是一种世界性的流行病毒，会通过血液、体液和母婴传播。慢性乙肝的感染会是一个缓慢的过程，从感染病毒，无症状的携带，到有轻微的肝炎，到有轻重不等的肝纤维化的肝炎，到小三阳肝炎，到几年后不知不觉的产生轻度代偿性肝硬化，然后就是失代偿性肝硬化，再然后就是肝硬化晚期，等等。

乙肝本身并不可怕，可怕的是这个病带来的后果：有一部分慢性乙肝患者处于肝硬化和肝癌的危险之中。不管是在肝炎活动期或肝病处于静止期，肝脏细胞都可能不同程度地存在炎症，不断地被破坏，在肝炎活动时则破坏更甚。长久以往，受伤的肝脏就形成许多瘢痕，即肝脏纤维化，最终会发展到肝硬化。

2、补充NMN可改善CD8 T细胞功能障碍

NMN是NAD+的前体，已有大量研究证明NMN能在不同的体外和体内实验条件下，有效地增强NAD+的生物合成，提升NAD+水平。研究者用NMN处理慢性乙肝患者的淋巴细胞培养物，通过pH2AX测定DNA损伤反应，发现特异性CD8 T细胞中的DNA损伤和功能失调得到修复。

3、NMN使CD8 T细胞的DNA损伤得到修复

研究者还发现，NMN也可以改善T细胞抗病毒功能。NMN使CD8 T细胞细胞因子产生显著改善（IFN-γ，TNF-α，IL-3的平均增加分别为4.4，2，7.2倍）。双IFN-γ/TNF-α阳性CD8细胞增加了3.8倍，通过CD8a上调的CD107细胞细胞毒性活性也通过NMN处理显著提高。

4、补充NMN可以改善抗病毒T细胞功能

CD38是同时具有糖水解酶和ADP-核糖基环化酶活性的多功能外切酶。NAD+的糖水解是裂解糖苷的主要催化反应在NAD+内结合生成NAM和ADP-核糖，而ADP-核糖环化酶活性生成环状ADP-核糖。CD38也通过交换NAM来进行碱基交换反应NAD(P)+在酸性条件下的NA，并产生烟酸腺嘌呤二核苷酸。因此，用小分子抑制剂靶向CD38和CD157可能会使这些常用的NAD+前体代谢物更有效地恢复衰老个体的NAD+水平。

在肝脏中，NAD+含量降低则与酒精性和非酒精性脂肪肝相关，而保留肝脏内NAD+含量时，即使在脂肪性肝炎和肝硬化等较严重的肝脏疾病中，也能减轻相关损害。

作为NAD+主要的合成原料，NMN是小分子，可以被身体细胞有效吸收，并能快速穿透细胞膜，从而促进细胞自然合成NAD+，稳固细胞DNA结构，延缓衰老。