烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是细胞内一种重要的辅助调节因子，NAD+代谢紊乱与细胞功能损伤、生理改变及疾病的发生发展密切相关。在衰老、听力障碍、心脏损伤等代谢性和年龄相关性疾病的发生过程中都伴随着NAD+水平下降，因此，通过补充恢复NAD+水平可为这些疾病的治疗提供了一种新思路。

衰老、听力障碍、睡眠障碍、心脏损伤以及跟年龄相关性的疾病可能会发生在每一个人身上，这其中都伴随着NAD+水平的下降。有人会疑问，NAD+是什么？补充恢复NAD+是否会为这些疾病的治疗和预防提供一些思路。

NAD+，即辅酶Ⅰ，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是细胞内一种重要的辅助调节因子。在细胞内主要有两种形式：即氧化型（NAD+）和还原型（NADH），两者是氧化或还原反应中介导氢转移的一对酶辅助因子，NAD+／NADH）比例的稳态在氧化还原反应中对于维持生物能的产生至关重要。除此以外，近年来研究发现，NAD+除了参与氧化还原功能外，还调控了细胞内许多重要信号传导过程，例如：作为细菌DNA连接酶、ADP核糖基转移酶或聚核糖基聚合、环ADP核糖合成酶和Sir２样蛋白去乙酰化酶（SIRT）等信号传导酶的辅助催化底物，进而影响信号传导酶的催化活性及调节功能。

NAD+将细胞代谢与生理信号传导直接联系起来，在调节细胞的生长节律、分化衰老、应激适应和疾病发生等生命过程中起到关键作用。科学研究证明，针对NAD+代谢及其调节机制的研究可能是疾病治疗的一个有希望靶点。

NAD+在发挥其生物学功能过程中会被消耗，需要不断合成以维持细胞内NAD+稳态。NAD+的生物合成主要有两条途径：从头合成途径和补救合成途径。在细胞中，通过前体补救途径合成在维持细胞NAD+生理水平中最为重要。

越来越多研究表明代谢和年龄相关疾病与NAD+稳态受损密切相关。例如：衰老、年龄相关的听力障碍、心脏缺血再灌注损伤和心肌病，都会出现NAD+水平下降。因此，恢复NAD+水平可能是治疗这些疾病的一种有希望的方法。

NAD+代谢与衰老关系密切。在大鼠衰老模型中发现NAD+／NADH）比值随着年龄的增长而显著下降，并且NAD+代谢紊乱会引起多种与衰老相关疾病的发生。相反，NAD+水平的上调，包括膳食中添加NAD+前体，已被证明可以预防NAD+的下降，并显示出对衰老和衰老相关疾病的有益作用。在秀丽隐杆线虫和果蝇早衰疾病模型中通过NAD+补充显著延长了其寿命并延缓衰老表型。

当昼夜节律机制的活动随着年龄的增长而系统性下降，则会导致NAMPT和NAD+的缺乏。在这种情况下，使用NMN或NR等NAD+前体，将是有效促进NAD+生物合成，延缓衰老的关键。

NAD+是细胞内重要的辅助因子，其作用不仅仅局限在对氧化还原反应的调节，更多的是表现为其非氧化还原反应的调节作用。其广阔的生理作用仍需要进一步研究，NAD+的代谢对人类健康维持和疾病的发生影响重大，回顾研究清楚地表明，NAD+水平在衰老、听力损伤、心脏疾病等许多疾病过程中下降，与疾病的发生关系密切。NAD+代谢及相关调节途径提示，NAD+的补充可能有益于疾病的转归和恢复。通过以NAD+为治疗靶点，干预NAD+的代谢和调节相关代谢途径靶酶可能是许多年龄相关性、代谢性和神经退行性疾病、各种癌以及生物衰老的一 种潜在的、有效的治疗方法。