最新研究表明，NAD+ （烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 治疗可以缓解多发性硬化。用 NAD+ 治疗多发性硬化小鼠模型，可以改善小鼠神经系统功能。NAD+ 显著减轻多发性硬化模型小鼠的脑损伤，延迟神经功能障碍的症状。NAD+ 还可以减轻脊髓脱髓鞘和炎症因子水平。

多发性硬化（MS）是一种自身免疫性中枢神经系统疾病，患者的免疫系统会异常攻击神经细胞周围的髓鞘，引起炎症和组织损伤，破坏大脑、视觉神经和脊髓的正常功能。这种损伤可引起肌无力、疲劳和视力损伤，随着不断经历复发缓解再复发的过程，最终导致残疾。

根据多发性硬化国际联合会（MSIF）发布的数据，目前全球超过280万人罹患多发性硬化。中国约有 3-5 万名患者。

一项发表于《国际免疫药理学》的研究，研究团队在患有自身免疫性脑脊髓炎的多发性硬化小鼠模型中，观察到 NAD+ 显著延缓了神经功能障碍症状的出现。

当他们评估小鼠的神经功能能力时，注射 NAD+ （250 mg/kg）的 EAE 小鼠得分明显低于未注射的小鼠。这些补充 NAD+ 的 EAE 小鼠有更健康的脑白质，在白质中包裹着髓鞘的神经投影在神经系统中移动，髓鞘是一种保护性和传导性涂层。

研究人员指出：“我们证明，NAD+ 可以显著降低多发性硬化小鼠的神经功能障碍严重程度和白质损伤。”

研究人员发现，被称为小胶质细胞的神经炎症细胞被 NAD+ 抑制。与未补充 NAD+ 的小鼠相比，注射 NAD+ 的小鼠表现出的神经系统炎症和脱髓鞘减少。

此外，EAE 对照组小鼠的脊髓表现出非常大的炎细胞浸润（炎细胞在炎症灶聚集的现象），以及大量损伤和轴突脱髓鞘（轴突是胞体发出的冲动传递给另一个神经元的效应器）。而注射 NAD+ 的 EAE 小鼠脊髓内浸润性炎细胞数量明显减少，脊髓脱髓鞘和轴索损伤迹象明显减少。

研究人员认为，NAD+在一定程度上减轻了多发性硬化的不利影响，因为它将细胞因子的结构转变为一种更抗炎的状态。这是因为他们发现 NAD+ 显著降低了 EAE 小鼠脊髓中的炎症标志物 NLRP3 以及 IL-17 等促炎因子的水平。研究人员认为，这一切都可以防止免疫细胞大规模渗入神经系统的白质，限制疾病的严重程度。

这些发现表明，NAD+ 可能是多发性硬化症的一种有效治疗策略。未来需要更多的研究来揭示 NAD+ 如何影响多发性硬化症。重要的是，还需 NAD+ 治疗多发性硬化症患者的有效临床试验，以证明是否适用于人类。