最新研究表明,NAD+ (烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 治疗可以缓解多发性硬化。用 NAD+ 治疗多发性硬化小鼠模型,可以改善小鼠神经系统功能。NAD+ 显著减轻多发性硬化模型小鼠的脑损伤,延迟神经功能障碍的症状。NAD+ 还可以减轻脊髓脱髓鞘和炎症因子水平。
多发性硬化(MS)是一种自身免疫性中枢神经系统疾病,患者的免疫系统会异常攻击神经细胞周围的髓鞘,引起炎症和组织损伤,破坏大脑、视觉神经和脊髓的正常功能。这种损伤可引起肌无力、疲劳和视力损伤,随着不断经历复发缓解再复发的过程,最终导致残疾。
根据多发性硬化国际联合会(MSIF)发布的数据,目前全球超过280万人罹患多发性硬化。中国约有 3-5 万名患者。
一项发表于《国际免疫药理学》的研究,研究团队在患有自身免疫性脑脊髓炎的多发性硬化小鼠模型中,观察到 NAD+ 显著延缓了神经功能障碍症状的出现。
当他们评估小鼠的神经功能能力时,注射 NAD+ (250 mg/kg)的 EAE 小鼠得分明显低于未注射的小鼠。这些补充 NAD+ 的 EAE 小鼠有更健康的脑白质,在白质中包裹着髓鞘的神经投影在神经系统中移动,髓鞘是一种保护性和传导性涂层。
研究人员指出:“我们证明,NAD+ 可以显著降低多发性硬化小鼠的神经功能障碍严重程度和白质损伤。”
研究人员发现,被称为小胶质细胞的神经炎症细胞被 NAD+ 抑制。与未补充 NAD+ 的小鼠相比,注射 NAD+ 的小鼠表现出的神经系统炎症和脱髓鞘减少。
此外,EAE 对照组小鼠的脊髓表现出非常大的炎细胞浸润(炎细胞在炎症灶聚集的现象),以及大量损伤和轴突脱髓鞘(轴突是胞体发出的冲动传递给另一个神经元的效应器)。而注射 NAD+ 的 EAE 小鼠脊髓内浸润性炎细胞数量明显减少,脊髓脱髓鞘和轴索损伤迹象明显减少。
研究人员认为,NAD+在一定程度上减轻了多发性硬化的不利影响,因为它将细胞因子的结构转变为一种更抗炎的状态。这是因为他们发现 NAD+ 显著降低了 EAE 小鼠脊髓中的炎症标志物 NLRP3 以及 IL-17 等促炎因子的水平。研究人员认为,这一切都可以防止免疫细胞大规模渗入神经系统的白质,限制疾病的严重程度。
这些发现表明,NAD+ 可能是多发性硬化症的一种有效治疗策略。未来需要更多的研究来揭示 NAD+ 如何影响多发性硬化症。重要的是,还需 NAD+ 治疗多发性硬化症患者的有效临床试验,以证明是否适用于人类。
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