哺乳动物肾脏依赖于肾小管中丰富的线粒体产生足够的ATP，以提供从粗血滤液中不断回收溶质所需的能量。肾小管的高代谢活性细胞还将其能量需求与多种细胞过程的调节结合在一起，包括能量产生，抗氧化剂反应，自噬和线粒体质量控制。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）不仅对于从底物收集能量至关重要，而且对于决定细胞健康的一系列调节反应也至关重要。在急性肾损伤（AKI）中，NAD +的水平显着下降损害能量产生，并最终损害选择性溶质转运的核心肾功能。

相反，增加NAD +可以保护肾小管免受各种急性应激源的侵害。例如，NAD +增强可以改善缺血-再灌注，毒性损伤和全身性炎症引发的实验性AKI。NAD +依赖性维持肾小管代谢健康也可能减弱可能导致慢性肾脏疾病的长期纤维化反应。对影响NAD +生物合成和肾脏弹性的遗传，环境和营养因素的进一步了解可能会导致预防和治疗肾脏疾病的新方法。

NAD+在肾脏中的作用

NAD +在从燃料底物生成ATP以及作为调节细胞健康和应激反应的重要酶的底物中具有关键作用。肾小管具有很高的新陈代谢活性，需要恒定的ATP供给才能提供将溶质泵入不利梯度的能量。由各种原因引起的实验性急性肾损伤（AKI）迅速导致NAD +水平降低，这可能是由于NAD +生物合成减少和NAD +消耗增加共同造成的。

可以使用NMN和相关的营养前体来增加肾脏的NAD +水平。NAD +增强可以预防和/或治疗实验性AKI的各种病因，并且还可以减轻AKI后的长期纤维化反应，提示其在治疗慢性肾脏疾病中的潜在作用。

在过去的20年中，NAD +作为老化研究的目标已引起广泛关注。在这种情况下，NAD +被作为sirtuins的底物进行了最广泛的研究，其在细胞核，细胞质和线粒体中发挥作用，以使目标蛋白（包括DNA组蛋白，DNA修复酶和代谢的转录调节剂）脱乙酰或脱酰。在过去的3年中，来自实验模型和临床研究的数据也暗示NAD +稳态是肾脏健康和肾小管抵抗各种应激源能力的决定因素。科学家们并讨论了NAD +的作用的证据急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏病（CKD）的发病机理中存在失衡。最后，建议提高NAD +人体中的含量和破坏NAD +代谢可能有助于急性肾损伤（AKI），慢性肾脏病（CKD）和衰老。